Um modelo suíno de hemi pós-operatório

Scientific Reports volume 13, Artigo número: 12628 (2023) Citar este artigo

Detalhes das métricas

A lesão unilateral do nervo frênico é uma complicação temida em cirurgia cardíaca congênita. Tem efeitos deletérios em neonatos e crianças com circulação univentricular. A paralisia diafragmática, causada por lesão do nervo frênico, prejudica a função respiratória, principalmente em recém-nascidos, porque sua respiração depende de contrações diafragmáticas. Além disso, os pacientes Fontan com perfusão pulmonar passiva são gravemente afetados pela lesão do nervo frênico, porque a contração diafragmática aumenta o fluxo sanguíneo pulmonar. A plicatura diafragmática é atualmente empregada para melhorar os efeitos negativos da paralisia diafragmática na perfusão pulmonar e na mecânica respiratória. Este procedimento atenua a compressão pulmonar pelo conteúdo abdominal. Entretanto, não há contração do diafragma plicado e, conseqüentemente, nenhuma contribuição para o fluxo sanguíneo pulmonar. Assim, desenvolvemos um modelo suíno de paralisia diafragmática unilateral para avaliar um marca-passo diafragmático. Nossa descrição passo a passo ilustrada da geração do modelo permite que outros repliquem e usem nosso modelo para estudos futuros. Assim, poderá contribuir para a investigação e avanço de potenciais melhorias para esses pacientes.

A paralisia unilateral do nervo frênico e subsequente paresia hemidiafragmática não foi1 e ainda é2 uma complicação incomum da cirurgia cardíaca pediátrica. A paralisia hemidiafragmática unilateral resulta em aumento de mortalidade, morbidade, taxas de traqueostomia e ventilação mecânica prolongada2. Enquanto alguns preferiram uma abordagem conservadora3, outros optaram pela plicatura diafragmática precoce4. Contudo, a avaliação comparativa de ambas as abordagens mostrou taxas de sucesso semelhantes: 60% dos pacientes afetados melhoraram5. Kaufman e colaboradores também realizaram reconstrução do nervo frênico por neurólise e enxerto de nervo sural em adultos6, mas essa abordagem permaneceu dispersa e restrições de tamanho impediram a transferência para o paciente pediátrico. A paralisia do nervo frênico é de particular relevância em duas subpopulações em cirurgia cardíaca congênita.

O primeiro grupo é composto por crianças com circulação de Fontan: nesses pacientes, o fluxo sanguíneo pulmonar é estabelecido sem ventrículo de suporte. A pressão venosa central elevada ativa o fluxo sanguíneo pulmonar, auxiliado pelo efeito de sucção do diafragma durante a inspiração. Portanto, o fluxo sanguíneo pulmonar depende da função diafragmática em pacientes Fontan, que são gravemente afetados pela paralisia diafragmática7. Os neonatos submetidos à cirurgia cardíaca representam o segundo grupo e sofrem mais com paralisia diafragmática em comparação às crianças mais velhas8, pois a mecânica respiratória do neonato depende em grande parte da função diafragmática9.

Atualmente, os sistemas disponíveis para estimulação diafragmática foram desenvolvidos para uso bilateral, por exemplo, após trauma cervical alto10, síndrome de hipoventilação central congênita11 e esclerose lateral amiotrófica12. No cenário clínico da lesão unilateral do nervo frênico, o desafio continua sendo a estimulação do hemidiafragma afetado. Um sistema de estimulação, no sentido de circuito fechado, é inexistente atualmente para esta situação. A fim de facilitar os testes pré-clínicos de um marca-passo diafragmático unilateral totalmente implantável e acionado, nosso objetivo foi desenvolver um modelo pré-clínico de paresia hemi-diafragmática pós-operatória em animais de grande porte.

Os suínos foram colocados em posição supina na mesa de operação (Fig. 1c). Seguindo o campo estéril padrão, a pele (Fig. 2a) foi incisada com precisão usando uma lâmina tipo 10. O tecido subjacente foi cortado com faca monopolar (Erbe, Tübingen, Alemanha) até a exposição do esterno (fig. 2b). Foi aberto através de uma esternotomia mediana usando uma serra óssea oscilante (518.01, Synthes, Bochum, Alemanha) (Fig. 2c) para obter exposição de ambos os hemidiafragmas (Fig. 2d). Após abertura pleural horizontal e deslocamento pulmonar por gazes úmidas, um circuito sensor acelerômetro (Fraunhofer IBMT, Institute for Biomedical Engineering, Sulzbach, Alemanha) (Fig. 3a) foi posicionado no ponto mais cranial do hemidiafragma esquerdo (Fig. 3b). ). Fixamos o acelerômetro através de quatro pontos individuais em suas bordas usando suturas de polipropileno 5-0 (Prolene, Ethicon, Nordersted, Alemanha) [Fig. 3c]. Para registros de eletromiograma, dois eletrodos de gancho (Osypka, Rheinfelden, Alemanha) [Fig. 3d] foram colocados a 10 mm de distância do acelerômetro. A posição dos eletrodos em gancho foi o mais próximo possível da parede torácica lateral (fig. 3e), onde foram fixados ao diafragma com ponto U de polipropileno 5–0 (Prolene, Ethicon, Norderstedt) para cada eletrodo ( Figura 3f). Depois que o hemidiafragma esquerdo foi totalmente instrumentado, as linhas do acelerômetro e os eletrodos do gancho foram fixados na pele diretamente lateral à esternotomia com pontos individuais usando suturas de fibra de poliéster tamanho 0 (Mersilene, Ethicon, Norderstedt, Alemanha) [Fig. 4a].